www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2023;20(1):17-24 / MEDICÍNA PRO PRAXI 21 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Chronická žilní nemoc a kardiovaskulární onemocnění shear stres ke zvýšení adhezivity leukocytů a jejich migraci, k produkci zánětlivých cytokinů. Perzistentní akumulace leukocytů (zejména T-lymfocytů a makrofágů) v tkáních kolem postkapilárních venul je dokladem chronického zánětlivého stavu a následných lipodermatosklerotických změn. Následkem abnormální hemodynamiky lze pozorovat i trvalou dilataci, elongaci a tortuozitu v oblasti kapilárního řečiště, jak se s tím setkáváme při kapilaroskopii. Negativně spolupůsobí též extravazace erytrocytů s jejich rozpadem v intersticiu vedoucí k pigmentacím (14). Dalším významným mechanismem vzniku žilní hypertenze je obstrukce lumen, zejména v oblasti hlubokých žil (např. v rámci potrombotického syndromu). Výše uložení překážky v drenáži se přímo odráží v celkovém stavu dané končetiny: platí „čím výše, tím těžší stav“. Důležitým podpůrným momentem žilní hypertenze je absence funkč‑ ní žilně svalové pumpy, která podstatně přispívá k žilnímu návratu. Vlastní pumpa sestává nejen z lýtkového svalstva, ale i z funkčního stavu talokrurálního skloubení. Tyto dysfunkční faktory návratu nacházíme u nemocných nechodících či převážnou část dne sedících. Chronické žilní onemocnění tak v současnosti vnímáme jako onemocnění vznikající především na základě abnormálních tlakových poměrů v tomto řečišti, ať již primárním činitelem byl jakýkoliv moment iniciace vzestupu (obstrukce, reflux či pravostranné srdeční selhání). Vztah chronické žilní nemoci a dalších komorbidit V literatuře lze nalézt práce zkoumající vliv přítomnosti diabetes mellitus na vznik a průběh chronické žilní nemoci. Změny u CVD jsou v mnoha ohledech podobné změnám u diabetické mikroangiopatie. U obou chorob dochází k remodelaci cévní stěny, poruše krevního toku, zvýšení oxidativního stresu, cévnímu zánětu a zvýšené permeabilitě endotelu. Patologicky zvýšená adhezivita leukocytů iniciuje zánětlivou reakci, mění endoteliální fenotyp a vede ke zmíněnému prozánětlivému a prokoagulačnímu stavu. Je přítomna destičková hyperagregabilita díky vzestupy hladin von Willebrandova faktoru, je snížená spontánní fibrinolýza, dochází k upregulaci prokoagulačních faktorů (15). Obdobně je endoteliální dysfunkce přítomna u nemocných s arteriální hypertenzí, metabolickým syndromem, nebo i chronickým onemocněním ledvin (16). Koexistenci CVD a diabetu mellites (DM) zkoumalo několik studií. Diabetes mellitus 2. typu je přítomen u 10–30 % nemocných s CVD a může být určitým rizikovým faktorem progrese při žilním onemocnění. U nemocných se současným DM 2. typu a chronickým žilním onemocněním jsou změny mikrocirkulace výraznější než u nemocných s CVD bez diabetu (17). Obě tyto populace disponují ke vzniku lokální tkáňové hypoxie a vzniku ulcerací díky alteraci funkce kolagenu a imunitních reakcí. Bez ohledu na základní příčinu vývinu defektu provází jejich existenci abnormální cirkulace, ztluštění cévní stěny, edém a hypoxie Vzniklý edém, typicky přítomný u žilních ulcerací, ale přítomný díky vynucené pozici, tj. svěšování i u ischemické končetiny, následně přetíží kapacitu lymfatické drenáže. Též tento moment nevýhodně zvyšuje akumulaci makromolekul a cytokinů v cévním intersticiu (18, 19). Podobně je zkoumán vliv obezity na vznik a progresi chronického žilního onemocnění. Často u těchto nemocných není jednoznačně žilní patologie ani při duplexní sonografii vyjádřena, nicméně klinický obraz pro ni svědčí. Trvalé hemodynamické změny při zvýšeném intraabdominálním tlaku a defektní funkci žilně svalové pumpy (nebo absenci jejího využívání) mohou být vysvětlením problému. Také ale zmnožení perivaskulární tukové tkáně s nadprodukcí angiogenních a zánětlivých faktorů se mohou na problému negativně účastnit (20). Ovlivňuje chronický žilní zánět při CVD celkovou prognózu nemocných nebo je prognóza dána stavem kardiálním a druhotně se odráží v povrchových žilách? V letech 2012–2017 probíhala v Německu populační studie posuzující u 12 423 účastníků (ve věku 40–80 let) změny na končetinách, svědčících pro chronickou žilní nemoc. Nebyla žádná vylučovací kritéria, posuzovaní museli být schopni přijít k vyšetření a souTab. 3. Souhrn doporučení pro podávání venofarmak ve stadiích C0s–C6 podle systému GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) dle Doporučení pro léčbu chronických žilních chorob z roku 2018 (23) Indikace Venofarmakum Doporučení pro užití Průkaz účinku Síla důkazů Úleva symptomů chronické žilní onemocnění u nemocných v třídách dle CEAP: C0s–C6s mikronizovaná purifikovaná flavonoidní frakce (MPFF®) silné střední 1B nemikronizovaný diosmin nebo syntetický diosmin slabé slabý 2C rutosidy slabé střední 2B extrakty z vinné révy (Vitis vinifera) slabé střední 2B kalcium dobesilát slabé střední 2B extrakt z jírovce maďala (koňský kaštan, Aesculus hippocastanum) slabé střední 2B extrakt z listnatce ostnitého (Ruscus aculeatus) slabé střední 2B extrakt z jinanu dvoulaločného (Gingko biloba) slabé slabý 2C jiná venofarmaka slabé slabý 2C Hojení žilních ulcerací (CEAP – C6), přídatně ke kompresi a lokální léčbě MPFF® silné střední 1B
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=